内蒙古医疗招聘：发热的知识

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　　【导读】内源性致热源：内源性致热源又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。 一方面通过血⁃脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈) 上升，导致产热增加;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2.非致热源性发热。

　内蒙古医疗招聘：发热的知识

　　当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

　　(一)正常体温与生理变异

　　正常体温一般为 36～ 37℃ ，在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响而稍有波动。 在24 小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过 1℃ 。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。 老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。 另外，在高温环境下体温也可稍升高。

　　(二)发生机制

　　在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。 由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

　　1.致热源性发热

　　(1)外源性致热源：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 外源性致热源是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核⁃吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源而引起发热。

　　(2)内源性致热源：内源性致热源又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。 一方面通过血⁃脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈) 上升，导致产热增加;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2.非致热源性发热。(三)临床表现1.发热的分度　 按发热的高低可分：低热 37.3 ～ 38℃ ;中等度热 38.1 ～ 39℃ ;高热 39.1 ～ 41℃ ;超高热41℃ 以上。

　　2.发热的临床过程及特点

　　(1)体温上升期：体温上升期常表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。 该期产热大于散热，使体温上升。

　　(2)高热期：高热期是指体温上升达高峰之后保持一定的时间。 如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。 在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失;产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

　　(3)体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平，此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

　　(四)热型及临床意义

　　1.稽留热　 稽留热是指体温恒定地维持在 39 ～ 40℃ 以上的高水平，达数天或数周，24 小时内体温波动范围不超过 1℃ ，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

　　2.弛张热　 弛张热又称败血症热型。 体温常在 39℃ 以上，波动幅度大，24 小时内波动范围超过 2℃ ，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。

　　3.间歇热　 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期) 可持续 1 天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

　　4.波状热　 体温逐渐上升达 39℃ 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布氏杆菌病。

　　5.回归热　 体温急剧上升至 39℃ 或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。 高热期与无热期各持续若干天后规律性地交替一次，可见于霍奇金病等。

　　6.不规则热　 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

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（编辑：常青藤）